Действующее вещество.

Верапамил + Трандолаприл

Лекарственная форма: 

Таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой.

Состав.

Состав на одну таблетку

Активные вещества: верапамила гидрохлорид - 240 мг, трандолаприл - 4 мг.

Вспомогательные вещества:

Слой трандолаприла: крахмал кукурузный - 74,30 мг, лактозы моногидрат - 110,37 мг, повидон-к25 - 5,33 мг, гипромеллоза 6 мПа-с (тип 2910) - 4,00 мг, натрия стеарилфумарат - 2,00 мг.

Слой верапамила гидрохлорида: целлюлоза микрокристаллическая - 78,80 мг, натрия алгинат - 320,00 мг, повидон-К30 - 48,00 мг, магния стеарат - 3,20 мг, вода - 30,00 мг.

Пленочное покрытие (Опадрай светло-коричневый): гипромеллоза 6 мПа-с (тип 2910) - 58,044 %, гипромеллоза 15 мПа-с (тип 2910) - 5,760%, гипролоза 7 мПа-с - 5,760 %, макрогол 400 - 9,000 %, макрогол 6000 - 1,610 %, тальк - 4,100 %, кремния диоксид коллоидный - 0,150 %, докузат натрия - 0,150 %, титана диоксид (Е171) - 10,285 %, краситель железа оксид красный (Е172) - 4,799 %, краситель железа оксид желтый (Е172) - 0,326 %, краситель железа оксид черный (Е172) - 0,016 %.

Описание.

Овальные таблетки, покрытые пленочной оболочкой, красно-коричневого цвета с гравировкой "D244" на одной стороне.

Фармакодинамика:

Тарка® - комбинированный препарат, в состав которого входят верапамил пролонгированного действия и трандолаприл.

Трандолаприл представляет собой этиловый эфир (пролекарство) несульфгидрильного ингибитора AПФ трандолаприлата.

Верапамил - блокатор кальциевых каналов.

Фармакодинамика

Трандолаприл

Трандолаприл подавляет активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) плазмы крови. Ренин - это фермент, который синтезируется почками и поступает в кровоток, где вызывает превращение ангиотензиногена в ангиотензин I (малоактивный декапептид). Последний превращается под действием АПФ (пептидилдипептидазы) в ангиотензин II - мощный вазоконстриктор, вызывающий сужение артерий и повышение артериального давления (АД), а также стимулирующий секрецию альдостерона надпочечниками.

Ингибирование АПФ приводит к снижению концентрации ангиотензина II в плазме крови, которое сопровождается уменьшением вазопрессорной активности и секреции альдостерона. Хотя выработка альдостерона уменьшается незначительно, тем не менее, может наблюдаться небольшое повышение содержания калия в сыворотке крови в сочетании с потерей натрия и воды.

Снижение концентрации ангиотензина II по механизму обратной связи приводит к повышению активности ренина в плазме крови. Другой функцией АПФ является разрушение кининов (брадикинина), обладающих мощным сосудорасширяющим действием, до неактивных метаболитов. В связи с этим подавление АПФ приводит к повышению циркулирующих и тканевых концентраций калликреин-кининовой системы, что способствует расширению сосудов за счет активации системы простагландинов. Этот механизм, возможно, частично определяет антигипертензивное действие ингибиторов АПФ и является причиной развития некоторых побочных эффектов.

У пациентов с артериальной гипертензией применение ингибиторов АПФ приводит к сопоставимому снижению АД в положении "лежа" и "стоя" без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС). Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) снижается, сердечный выброс не меняется или увеличивается, почечный кровоток увеличивается, а скорость клубочковой фильтрации обычно не меняется. Резкое прекращение терапии не сопровождалось быстрым повышением АД. Антигипертензивное действие трандолаприла проявляется через 1 час после приема внутрь и сохраняется в течение, по крайней мере, 24 часов. В некоторых случаях оптимального контроля АД удается добиться только через несколько недель после начала лечения. При длительной терапии антигипертензивное действие сохраняется. Трандолаприл не ухудшает суточный профиль АД.

Верапамил

Верапамил ингибирует ток ионов кальция через "медленные" кальциевые каналы мембран гладкомышечных клеток сосудов, проводящих и сократительных кардиомиоцитов. Верапамил вызывает снижение АД как в покое, так и при физической нагрузке за счет расширения периферических артериол. В результате снижения ОПСС (постнагрузки) уменьшается потребность миокарда в кислороде и потребление энергии. Верапамил снижает сократимость миокарда. Отрицательный инотропный эффект препарата может компенсироваться уменьшением ОПСС. Сердечный индекс не снижается, за исключением пациентов с дисфункцией левого желудочка.

Верапамил не влияет на симпатическую регуляцию сердечной деятельности, так как не блокирует бета-адренорецепторы. Бронхиальная астма и бронхоспастические состояния не являются противопоказанием к назначению верапамила.

Показания:

Артериальная гипертензия (пациентам, у которых артериальное давление не контролируется с помощью трандолаприла и верапамила в монотерапии или пациентам, которым показана комбинированная терапия трандолаприлом и верапамилом в тех же дозировках).